Weshalb der menschliche Körper im Laufe der Evolution an einem bekannten „Allergiemodul“ festgehalten hat, konnte kürzlich von österreichischen ForscherInnen miterklärt werden: Ein Baustein des Immunsystems, der aus Mastzellen und Immunglobolin E (IgE)-Antikörpern besteht, kann die Widerstandskraft des Körpers gegen sekundäre bakterielle Infektion erhöhen.

150 Millionen Allergie-Betroffene in Europa

Laut einer Studie der Europäischen Akademie für Allergologie und klinische Immunologie (EAACI) könnte bis 2025 jede(r) zweite EuropäerIn von einer Allergie betroffen sein. Allergische PatientInnen durchlaufen zu Beginn der Erkrankung einen Prozess der „Sensibilisierung“. Dabei entwickelt ihr Immunsystem IgE-Antikörper. Diese Antikörper erkennen körperfremde Stoffe, die sogenannten Allergene. IgE-Antikörper binden an Zellen mit einem FcεR1-Rezeptor, der vor allem auf Mastzellen, einer Art Immunzelle vorkommt, die in den meisten Geweben des Körpers vorkommen.

Kommt der Körper erneut mit einem Allergen in Kontakt, vermitteln die IgE-Antikörper die sofortige Aktivierung der Mastzellen – und die Freisetzung verschiedener Mediatoren wie Histamin, Proteasen oder verschiedene Zytokinen beginnt. Diese rufen die klassischen allergischen Symptome hervor. Je nachdem, in welchem Organ es zum Kontakt mit dem Allergen kommt, treten verschiedene Symptome auf: Beispielsweise Niesen, Atemnot, Durchfall, Magenschmerzen oder Juckreiz.

Kommt es zu einem systemischen Kontakt mit Allergenen, etwa indem das Allergen den Blutkreislauf erreicht, wird eine große Anzahl von Mastzellen in verschiedenen Organen aktiviert. Dies kann zu einer schwerwiegenden, lebensbedrohliche allergischen Reaktion, einer sogenannten Anaphylaxie, führen.

Biologische Funktion des „Allergiemoduls“

Auf Basis der Erkenntnisse langjähriger Forschung an IgE-Antikörpern und Mastzellen untersuchten Philipp Starkl und Sylvia Knapp von der Meduni Wien und dem CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften mit Stephen J. Galli von der der Stanford University School of Medicine mit KollegInnen, ob Mastzellen und IgE-Antikörper auch bei der Abwehr anderer toxinproduzierender Organismen, insbesondere pathogener Bakterien, relevant sein könnten.

Das Forschungsteam fand heraus, dass Mäuse mit einer milden Staphylococcus-Hautinfektion im Verlauf der folgenden adaptiven Immunantwort spezifische IgE-Antikörper gegen bakterielle Komponenten entwickeln. Diese Immunantwort verleiht den Mäusen erhöhte Resistenz gegenüber schweren sekundären Lungen- oder Haut- und Gewebeinfektionen.

„Allergische“ Immunantwort könnte schützend bei bakteriellen Infektionen sein

In diesem Modell sind Mäuse, denen funktionelle IgE-Effektormechanismen oder Mastzellen fehlen, nicht in der Lage einen solchen Schutz aufzubauen. Diese Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die „allergische“ Immunantwort nicht ausschließlich pathologisch, sondern schützend bei bakteriellen Infektionen sein kann. Die Abwehr von toxinproduzierenden pathogenen Bakterien könnte daher eine wichtige biologische Funktion des „Allergiemoduls“ sein.

Diese Entdeckung trägt zum besseren allgemeinen Verständnis des Immunsystems und allergischer Immunreaktionen bei, und könnte auch miterklären, warum der Körper im Laufe der Evolution am „Allergiemodul“ festgehalten hat. Denn trotz ihrer gefährlichen Rolle bei allergischen Erkrankungen können IgE-Antikörper und Mastzellen positive Funktionen ausüben, die mithelfen, den Körper gegen Gifte und Infektionen durch toxinproduzierende Bakterien wie S. aureus zu schützen.

Studie zum Nachlesen

Philipp Starkl, Martin L. Watzenboeck, Lauren M. Popov, Sophie Zahalka, Anastasiya Hladik, Karin Lakovits, Mariem Radhouani, Arvand Haschemi, Thomas Marichal, Laurent L. Reber, Nicolas Gaudenzio, Riccardo Sibilano, Lukas Stulik, Frédéric Fontaine, André C. Mueller, Manuel R. Amieva, Stephen J. Galli, Sylvia Knapp: IgE Effector Mechanisms, in Concert with Mast Cells, Contribute to Acquired Host Defense against Staphylococcus aureus. Immunity 2020; DOI: 10.1016/j.immuni.2020.08.002

Quelle: CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften